Инсулин занимает в истории науки особое место. За одну и ту же молекулу Нобелевский комитет дважды присуждал премию: в 1923 году – за его открытие (Фредерику Бантингу и Джону Маклеоду), а в 1958-м – за установление его химического состава Фредерику Сенгеру (инсулин и здесь оказался первым – первым белком с полностью расшифрованной последовательностью аминокислот). В 1978 году инсулин стал первым человеческим белком, синтезированным в генетически модифицированной бактерии. С инсулина началась новая эпоха в биотехнологии: в 1982 году появился натуральный человеческий инсулин, синтезированный в биореакторе генно-модифицированными бактериями кишечной палочки.
В производстве инсулина различают несколько периодов развития:
- Инсулины первой генерации – свиной и говяжий инсулин
- Инсулины второй генерации - монопиковые и монокомпонентные инсулины
- Инсулины третьей генерации – полусинтетический и генно-инженерный инсулин
- Получение инсулиновых аналогов и ингаляционного инсулина.
За прошедшие годы совершенствовалась технология производства инсулина, внедрен в практику человеческий инсулин, разработаны аналоги инсулина ультракороткого и длительного действия, усовершенствована техника введения препарата. Если на заре инсулинотерапии основной задачей лечения больных сахарным диабетом была борьба за их выживание, то в последние десятилетия совершенствование инсулинотерапии направлено на улучшение качества жизни, воплощение в действительность цели лечения — достижение стабильной компенсации, обеспечивающей больному сахарным диабетом полноценную жизнь.
Согласно современным рекомендациям наиболее влиятельных организаций, занимающихся изучением СД - ADA, EASD, IDF, содержание в крови гликозилированного гемоглобина (HbА1с) должно быть ниже 7,0 %. Миллионы людей знают величины своего артериального давления, имеют достаточно верное представление об оптимальных показателях липидного обмена, однако почти 75% больных сахарным диабетом не имеют представления об уровне содержания у них HbА1с, и такое же число пациентов, вероятно, не знают оптимальных значений этого показателя.
Между тем, данные клинических исследований свидетельствуют о значении достижения этого результата в снижении риска многочисленных осложнений заболевания. Повышение содержания HbА1с у пациентов свидетельствует о плохом контроле уровня глюкозы крови, такие больные характеризуются повышенным риском развития обусловленных сахарным диабетом микро- и макрососудистых осложнений, включая диабетическую ретинопатию, нейропатию, нефропатию и заболевания сердечно-сосудистой системы.
Гипергликемия — это не только основной симптом СД, но и патогенетический фактор развития специфических осложнений — ретинопатии и нефропатии. Феномен глюкозотоксичности определяет прогрессирование заболевания. Существует несколько механизмов повреждающего действия гипергликемии на сосуды: гликозилирование белков, метаболизм глюкозы с образованием сорбитола и фруктозы, оксидативный стресс, как результат аутоксигенирования глюкозы, активация протеинкиназы С и другие. Сегодня абсолютно доказанным фактом считается то, что адекватный метаболический контроль ведет не только к уменьшению симптомов диабета, но и к снижению прогрессирования болезни и риска развития микроангиопатий.
Исследования, проводимые в течение более пятнадцати лет, показали значение контроля гликемии и важность достижения целевого значения HbА1с<7,0% у большинства больных диабетом. Основная часть результатов получена в рамках двух исследований, ставших вехами в диабетологии, — проспективного диабетологического исследования (United Kingdom Prospective Diabetes Study — UKPDS) и исследования по контролю и осложнениям сахарного диабета (Diabetes Control and Complications Trial — DCCT). Согласно имеющимся данным, снижение HbА1с на 1% способно снижать риск развития серьезных осложнений заболевания. Однако, несмотря на совершенствование препаратов инсулина, средств введения инсулина, неконтролируемая гипергликемия является глобальной проблемой: только 31–67 % пациентов достигают целевого уровня HbA1c.
Современный алгоритм лечения СД 2го типа предусматривает сравнительно раннее начало инсулинотерапии, что можно считать наиболее физиологичным подходом.
Показания к инсулинотерапии
Все больные сахарным диабетом, у которых отсутствует, недостаточна или не поддается стимуляции собственная секреция инсулина, нуждаются в немедленной и пожизненной инсулинотерапии. Промедление в назначении инсулина сопровождается прогрессированием симптомов декомпенсации заболевания (нарастающие признаки дегидратации, потеря массы тела, адинамия, кетоз, кетоацидоз и др.), что приводит к развитию диабетической комы, угрожающей жизни больного. Выраженная и длительная декомпенсация сахарного диабета способствует развитию и быстрому прогрессированию диабетических ангиопатий и нейропатий. В инсулинотерапии нуждаются более 30% всех больных сахарным диабетом 2 типа и 100% больных СД 1 типа.
Показаниями к назначению инсулинотерапии являются:
- Сахарный диабет 1 типа, независимо от возраста.
- Кетоацидоз и диабетическая кома, независимо от типа сахарного диабета.
- Больные после панкреатэктомии.
- Сахарный диабет 2 типа при неэффективности диетотерапии и пероральных сахароснижающих средств.
- Сахарный диабет 2 типа при:
- значительной и прогрессирующей потере массы тела любого генеза;
- длительных воспалительных процессах любой локализации, заболеваниях крови с лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией, тяжелых поражениях печени, пищеварительного тракта и почек с их функциональной недостаточностью;
- облитерирующем атеросклерозе сосудов ног и диабетических микроангиопатиях с трофическими язвами, гангреной;
- тяжелых дистрофических и острых воспалительных поражениях кожи;
- беременности, родах и лактации.
http://www.iem.net.ua/for-specialists/publications/&view=124